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内源性逆转录病毒HERV-W是神经组织损伤的关键

MS的早期疾病阶段的主要特征在于CNS的免疫细胞浸润。这导致炎症损害所谓的髓鞘。髓鞘是由CNS的专门神经胶质细胞建立的电绝缘结构,称为“少突胶质细胞”。这些结构保护,滋养和稳定轴突,轴突在神经元之间传递电信号。

有一大批免疫调节药物可用于治疗复发性多发性硬化症(RMS)的炎症方面。但是当MS进展时,损伤会累积,最终导致不可逆转的缺陷和临床残疾。不幸的是,尽管数十年的研究非常激烈,疾病进展仍然无法治愈,因为没有可用的治疗方法可以预防损伤或修复受损的轴突。

在6月18日在线发表于PNAS着名期刊的一项新研究中,由神经病学系PatrickKüry教授领导的研究小组(由Hans-Peter Hartung教授担任主席)揭示了一种新的轴突损伤。可能与进展型MS(PMS)患者高度相关的机制。

正如本研究论文的第一作者David Kremer博士所述,致病性内源性逆转录病毒W型(pHERV-W)的包膜(ENV)蛋白被发现是MS中神经损伤的主要原因。作者与克利夫兰(美国俄亥俄州)和蒙特利尔(CAN)的研究小组合作,证明ENV蛋白可驱动CNS常驻小胶质细胞接触并损伤有髓鞘的轴突。

除了确定损伤机制如何起作用的科学研究之外,旨在中和MS患者中有害ENV蛋白的临床开发也取得了进展。在Hartung教授的监督下进行的两项临床研究已成功测试了ENV中和抗体temelimab。在该研究中治疗的参与者的MRI扫描显示对神经组织的损伤减少。

因此,杜塞尔多夫的研究人员和他们的同事可以解释为什么用特立美菌治疗的患者神经变性减少了。该抗体特异性结合逆转录病毒的ENV蛋白并阻断其在CNS中的活性。正如Hartung教授所述,进展性MS患者的未来临床研究现在必须证明特立玛滨治疗是否也能改善神经变性引起的临床症状。

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